Перейти к содержанию

Гипертоническая Болезнь Лечение Реферат

Гипертоническая Болезнь Лечение Реферат.rar
Закачек 1702
Средняя скорость 3574 Kb/s
Скачать

Харьковский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии

и клинической фармакологии

академик НАН и АМН Украины,

профессор Л.Т. Малая

ассистент Л.С. Роханская

на тему: «Лечение гипертонической болезни»

студентка 6-го курса,

2-го мед. ф-та, 32 гр.

Караченко А.Б.

Харьков 2000 г.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

1. Экзогенные факторы риска:

2. Эндогенные факторы риска:

наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии, происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ВОЗ:

1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна.

На тему: “Гипертоническая болезнь”

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

2. Классификация поражений органов-мишений

3. Лечение артериальной гипертензии

4. Комбинирование антигипертензивных препаратов

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия — заболевание, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.:

1 стадия – артериальное давление (АД) выше 160/95 мм рт. ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

1 стадия – повешение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании с повреждением сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

2. Классификация поражений органов-мишений

На первой стадии поражения органов-мишений нет объективных признаков поражения в отличие от второй стадии, где имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения:

ü гипертрофия левого желудочка;

ü генерализованное или локальное поражение почечных артерий;

ü протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови;

ü ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки.

На третьей стадии поражения органов-мишений присутствует наличии комплекса поражений:

ü сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

ü головной мозг – инсульт, преходящее нарушение кровообращения, гипертоническая энцефалопатия;

ü почки – уровень креатина плазмы выше 2 мг/дл, почечная недостаточность, глазное дно, геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека.

Этиология не выяснена, но есть факторы, которые способствуют развитию гипертонической болезни:

1. нервно — психическая травматизация, эмоциональный стресс;

2. наследственно — конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания;

4. особенности питания (злоупотребление поваренной солью);

5. возрастная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы;

6. травмы черепа;

7. интоксикации (курение, алкоголь).

1. повышение активности симпатоадреналовой системы;

2. включение ренин-ангиотензинового механизма;

3. увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов;

4. повышение выработки антидиуретического гормона.

Вариантами течения болезни бывают транзиторный, латентный, стабильный, злокачественный.

В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.

При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.

Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.

В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.

При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.

Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других — лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).

При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.

При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.

Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.

На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.

Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.

1. кардиальными – развитие хронической ИБС, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы аорты;

2. церебральными – снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;

3. почечными – гипертонический нефроамолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

3. Лечение артериальной гипертензии

Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.

К таким препаратам относятся:

ü ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;

ü антагонисты кальция.

Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.

На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии.

В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения β — адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.

Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Табл. 1.1. Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”.

На тему: “Гипертоническая болезнь”

Понятие и классификация гипертонической болезни

Классификация поражений органов-мишений

Лечение артериальной гипертензии

Комбинирование антигипертензивных препаратов

1. Понятие и классификация гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия — заболевание, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.:

1 стадия – артериальное давление (АД) выше 160/95 мм рт. ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:

1 стадия – повешение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;

3 стадия – высокое АД в сочетании с повреждением сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

2. Классификация поражений органов-мишений

На первой стадии поражения органов-мишений нет объективных признаков поражения в отличие от второй стадии, где имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения:

гипертрофия левого желудочка;

генерализованное или локальное поражение почечных артерий;

протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови;

ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки.

На третьей стадии поражения органов-мишений присутствует наличии комплекса поражений:

сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

головной мозг – инсульт, преходящее нарушение кровообращения, гипертоническая энцефалопатия;

почки – уровень креатина плазмы выше 2 мг/дл, почечная недостаточность, глазное дно, геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека.

Этиология не выяснена, но есть факторы, которые способствуют развитию гипертонической болезни:

нервно — психическая травматизация, эмоциональный стресс;

наследственно — конституциональные особенности;

профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания;

особенности питания (злоупотребление поваренной солью);

возрастная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы;

интоксикации (курение, алкоголь).

повышение активности симпатоадреналовой системы;

включение ренин-ангиотензинового механизма;

увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов;

повышение выработки антидиуретического гормона.

Вариантами течения болезни бывают транзиторный, латентный, стабильный, злокачественный.

В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.

При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.

Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.

В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.

При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.

Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других — лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).

При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.

При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.

Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.

На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.

Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.

кардиальными – развитие хронической ИБС, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы аорты;

церебральными – снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;

почечными – гипертонический нефроамолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

3. Лечение артериальной гипертензии

Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.

К таким препаратам относятся:

ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;

Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.

На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии.

В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения β — адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.

Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Табл. 1.1. Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”.


Статьи по теме